蘇清雪的橄欖枝，帶着冰棱般的銳利與火焰般的誘惑，懸在林默面前。急診科副主任的辦公室內，空氣仿佛凝滯。窗外，城市的燈火次第亮起，在玻璃上投下斑駁的光影。林默指間那枚冰冷的銀色U盤，卻像一塊烙鐵，灼燒着他的神經。
“好。”
他的回答落下，如同投入深潭的石子，在蘇清雪那雙冰封的眼底，激起了無聲卻劇烈的漣漪。她沒有說話，只是那微微繃緊的下頜線條，和眼中一閃而過的、近乎銳利的微光，泄露了她內心的波瀾。
“明天上午十點，神外三區小會議室。”蘇清雪的聲音恢復了平日的清冷，卻多了一絲不容置疑的篤定，“帶上你的‘圖譜’。” 她轉身離開，米白色開衫的下擺劃過一道利落的弧線，高跟鞋敲擊地面的脆響在空曠的走廊裏漸行漸遠，留下淡淡的冷香和更深的謎團。
林默坐回寬大的辦公椅，將U盤插入電腦。屏幕上迅速彈出張雅的腦脊液報告和VEEG摘要：
* **CSF (腦脊液): WBC 15/μl (淋巴細胞爲主), Protein 0.65 g/L (輕度升高), 寡克隆區帶 (OB) 陽性。**
* **VEEG (視頻腦電圖): 捕捉到一次臨床發作期（表現爲短暫意識模糊伴無意義自語及左上肢輕微抽動），同步腦電記錄：雙側顳區（T3/T4導聯顯著）陣發性高幅（＞200μV）尖慢復合波爆發，頻率3.5Hz，持續約30秒。發作間期背景腦電活動輕度彌漫性減慢（theta波優勢）。**
典型的邊緣系統異常放電模式！與系統掃描結果完美吻合。抗LGI1抗體的結果，幾乎已是板上釘釘。
他關閉文件，目光落在書櫃裏那排厚重的典籍上。蘇清雪拋出的合作，是機遇，更是深淵。她手中那些“不明原因腦病”、“疑難雜症”的病例，無疑是一座亟待挖掘的醫學寶藏，是系統渴求的疑難病例，是豐厚的醫能點來源。但這也意味着，他將在蘇清雪那雙洞察秋毫的眼睛下，進行更高風險、更近距離的“表演”。每一次診斷，每一次“靈感迸發”，都需要更精密的僞裝。
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翌日，上午十點整。神經外科三區小會議室。
這裏與急診科的喧囂截然不同。光線柔和，空氣裏彌漫着消毒水和咖啡的混合氣息。橢圓形的會議桌旁，坐着蘇清雪、神經內科主任吳教授、一位年輕的神經內科主治（負責張雅病例的管床醫生），以及幾位神外和神內的資深主治、研究員。氣氛嚴肅而專注。
林默推門而入，深藍色刷手服外罩着嶄新的白大褂，步伐沉穩。所有人的目光瞬間聚焦在他身上，有好奇，有審視，也有吳教授眼中毫不掩飾的贊賞。
“林主任，請坐。”蘇清雪坐在主位，微微頷首，示意林默坐在她左手邊的位置。這個安排本身，就是一種無聲的宣告。“開始吧。張雅病例，林主任是首診和關鍵診斷提出者。由他先介紹思路。”
林默沒有客套，直接走到投影屏幕前，連接電腦，調出張雅的資料。
“患者張雅，42歲，反復短暫性意識模糊、精神行爲自動症（無故哭笑、自語）、伴輕微運動症狀（肢體抽搐或僵硬）1月餘。發作間期完全正常。既往體健。”他的聲音清晰平穩，如同在宣讀一份嚴謹的病歷。
“外院檢查：頭顱MRI（-），常規EEG（背景稍慢，無明確癇樣放電），生化免疫篩查（-），抗癲癇藥（丙戊酸鈉、左乙拉西坦）療效不佳。”
他切換幻燈片，展示VEEG片段和腦脊液報告：“我院VEEG捕捉到一次典型臨床發作，同步記錄到**雙側顳區陣發性高幅尖慢復合波爆發**。腦脊液：**淋巴細胞輕度增多，蛋白輕度升高，寡克隆區帶陽性**。”
林默的目光掃過全場：“這些發現，指向一個核心——**邊緣系統炎症性/興奮性病變**。結合其發作形式（短暫、刻板、精神行爲爲主）、抗癲癇藥無效、影像學陰性，高度懷疑**自身免疫性腦炎（AE）**。”
“常見的AE抗體譜檢測正在進行中。但根據其發作的**刻板性（facobrachial dystonic seizures, FBDS）** 特點——短暫、頻發、常累及單側手臂或面部的不自主扭轉型肌張力障礙樣動作（雖然張雅表現以精神自動症爲主，但其發作中左上肢的輕微抽動需高度警惕FBDS可能），以及腦脊液OB陽性，**抗LGI1抗體相關邊緣性腦炎（抗LGI1-AE）** 可能性最大！”
他條理清晰，每一個醫學術語都精準地砸在關鍵點上。神經內科的吳教授頻頻點頭，年輕的管床主治更是飛快記錄着。
“治療上，”林默繼續，“**單純抗癲癇藥物效果有限。核心在於免疫調節！** 建議：**一線治療，靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）0.4g/kg/d，連用5天；或甲潑尼龍沖擊治療（500-1000mg/d，連用3-5天）。** **二線可選擇血漿置換（PLEX）或利妥昔單抗（抗CD20單抗）。** **症狀控制後需免疫抑制劑（如嗎替麥考酚酯、硫唑嘌呤）維持治療，預防復發。**”
“精彩！”吳教授忍不住贊嘆，“林主任的診斷思路清晰，證據鏈完整！抗LGI1-AE確實是我們之前忽略的方向！FBDS這個特征點抓得極準！” 神內的幾位醫生也紛紛投來敬佩的目光。
蘇清雪靜靜地聽着，冰封的眼底深處，仿佛有微光在流淌。她欣賞林默此刻展現出的、如同精密儀器般的邏輯推演能力。但她的直覺告訴她，這遠非全部。
“林主任的診斷爲我們打開了新方向。”蘇清雪清冷的聲音響起，將衆人的注意力拉回，“但這只是開始。我們神經外科，長期隨訪着一些更棘手的‘謎題’。”她示意助手打開另一個加密文件夾。
屏幕上出現一份新的病歷概要：
**患者：童曉曉，女，14歲。**
**主訴：進行性加重的認知功能倒退（近2年），伴頻繁、刻板、無誘因的癡笑發作，共濟失調，語言能力喪失（已無法說完整句子），睡眠障礙。**
**病史：出生史無特殊，嬰兒期發育稍落後。5歲前尚能簡單交流、行走。7歲左右開始出現無明顯誘因的癡笑，頻率逐漸增加。近2年認知功能（記憶力、理解力、計算力）顯著倒退，行走不穩加重，語言能力幾乎喪失，僅能發單音。睡眠極差，夜間頻繁覺醒。**
**既往檢查：**
* **頭顱MRI（多次）：小腦輕度萎縮（蚓部爲主），餘無顯著結構性異常。**
* **EEG（多次）：背景活動彌漫性慢化，可見陣發性高幅慢波，無典型癇樣放電。**
* **代謝篩查（血、尿氨基酸、有機酸、酰基肉鹼譜等）：未見明確異常。**
* **遺傳學檢查：染色體核型分析正常。Fragile X綜合征檢測陰性。Rett綜合征相關MECP2基因測序陰性。**
* **曾按“非典型Rett”、“癲癇性腦病”治療，使用多種抗癲癇藥（丙戊酸、左乙拉西坦、托吡酯）、促智藥、行爲幹預，效果均不佳。**
會議室裏一片寂靜。這個病例的沉重感，透過冰冷的文字撲面而來。一個花季少女，從懵懂走向徹底的封閉和倒退，病因成謎，治療無門。
